MANIFESTASI KLINIS

1. Halusinasi Pendengaran

o Data obyektif :

Bicara/tertawa sendiri, marah-marah tanpa sebab, menyedengkan telinga kearah tertentu, menutup telingan

o Data subyektif ;

Mendengar suara-suara atau kegaduhan, mendengar suara yanng mengajak bercakap-cakap, mendengar suara yang menyuruh sesuatu yang berbahaya

2. Halusinasi Penglihatan

o Data obyektif :

Menunjuk-nunjuk kearah tertentu, ketakutan dengan sesuatu yang tidak jelas

o Data subyektif :

Melihat bayangan, sinar, bentuk geometris, bentuk kartoon, melihat hantu atau monster

3. Halusinasi Penghidu

o Data obyektif :

Menghidu seperti sedang mencium bau-bauan tertentu, menutup hidung

o Data subyektif :

Membaui bau-bauan seperti bau darah, urin, feces, kadang-kadang bau itu menyenangkan

4. Halusinasi Pengecapan

o Data obyektif :

Sering meludah, muntah

o Data subyektif :

Merasa rasa seperti darah, urin atau feces

5. Halusinasi Perabaan

o Data obyektif : mengaruk-garuk kulit

o Data subyektif : mengatakan ada serangga dipermukaan kulit, merasa seperti tersengat listrik

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN PERSEPSI SENSORI HALUSINASI

A. DEFINISI

Sensasi atau penginderaan adalah pengetahuan atau kesadaran akan suatu rangsang. Terdapat 6 macam sensasi yaitu : rasa kecap, rasa raba, rasa cium, penglihatan, pendengaran dan kesehatan. Untuk setiap sensasi harus ada rangsang yang dapat diartikan sebagai setiap perubahan energi luar yang dapat menimbulkan suatu jawaban.

Persepsi atau pencerapan adalah kesadaran akan suatu rangsang yang dimengerti. Jadi persepsi adalah sensasi ditambah dengan pengertian, yang di dapat dari proses interaksi dan asosiasi macam-macam rangsang yang masuk atau dengan perkataan lain dapat disebutkan sebagai pengalaman tentang benda-benda dan kejadian-kejadian yang ada pada saat itu.

Jadi gangguan persepsi sensori merupakan ketidakmampuan individu dalam mengidentifikasi dan menginterpretasi stimulus sesuai dengan informasi yang diterima melalui panca indera.

Halusinasi adalah suatu persepsi yang salah tanpa dijumpai adanya rangsang dari luar. Walaupun tampak sebagai suatu yang “khayal”, halusinasi sebenarnya merupakan bagian dari kehidupan mental penderita yang “terepsesi”. Halusinasi dapat terjadi karena dasar-dasar organik fungsional, psikotik maupun histerik.

B. KLASIFIKASI HALUSINASI

Jenis-jenis halusinasi terdiri dari :

1. Halusinasi pendengaran ( auditif, akustik) :

Paling sering dijumpai dapat berupa bunyi mendenging atau suara bising yang tidak mempunyai arti, tetapi lebih sering terdengar sebagai sebuah kata atau kalimat yang bermakna. Biasanya suara tersebut ditujukan pada penderita sehingga tidak jarangpenderita bertengakar dan berdebat dengan suara-suara tersebut.

Suara tersebut dapat dirasakan berasal dari jauh atau dekat, bahkan mungkin datang dari tiap bagian tubuhnya sendiri. Suara bisa menyenangkan, menyuruh berbuat baik, tetapi dapat pula berupa ancaman, mengejek, memaki atau bahkan yang menakutkan dan kadang-kadang mendesak/memerintah untuk berbuat sesuatu seperti membunuh dan merusak.

2. Halusinasi penglihatan (visual, optik) :

Lebih sering terjadi pada keadaan delirium (penyakit organik). Biasanya sering muncul bersamaan dengan penurunan kesadaran, menimbulkan rasa takut akibat gambaran-gambaran yang mengerikan.

3. Halusinasi penciuman (olfaktorik) :

Halusinasi ini biasanya berupa mencium sesuatu bau tertentu dan dirasakan tidak enak, melambangkan rasa bersalah pada penderita. Bau dilambangkan sebagai pengalaman yang dianggap penderita sebagai suatu kombinasi moral.

4. Halusinasi pengecapan (gustatorik) :

Walaupun jarang terjadi, biasanya bersamaan dengan halusinasi penciuman, penderita merasa mengecap sesuatu. Halusinasi gastorik lebih jarang dari halusinasi gustatorik.

5. Halusinasi raba (taktil) :

Merasa diraba, disentuh, ditiup atau seperti ada ulat, yang bergerak di bawah kulit. Terutama pada keadaan delirium toksis dan skizofrenia

6. Halusinasi seksual, ini termasuk halusinasi raba :

Penderita merasa diraba dan diperkosa, sering pada skizofrenia dengan waham kebesaran terutama mengenai organ-organ.

7. Halusinasi kinestetik :

Penderita merasa badannya bergerak gerak dalam suatu ruang atau anggota badannya yang bergerak-gerak, misalnya “phantom phenomenon” atau tungkai yang diamputasi selalu bergerak-gerak (phantom limb). Sering pada skizofrenia dalam keadaan toksik tertentu akibat pemakaian obat tertentu.

8. Halusinasi viseral :

Timbulnya perasaan tertentu di dalam tubuhnya.

MATERI PEMBELAJARAN PERAWATAN TRAKEOSTOMI

1. Pengertian

Perawatan trakeostomi adalah suatu proses/tindakan merawat slang endotrakeal yang dipasang melalui operasi trakeostomi.

2. Tujuan

Untuk membersihkan jalan napas melalui slang endotrakeal yang dibuat melalui operasi trakeostomi

3. Indikasi

- obstruksi jalan napas bagian atas

- ventilasi mekanik jangka panjang

- kebutuhan akan higiene pulmoner yang intensif

4. Peralatan

a. Kateter penghisap

b. 3 baskom kecil

c. Hidrogen peroksida

d. Normal salin

e. Ukuran kateter yang cocok, steril serta bersih dan terdesinfeksi

f. Kotak perawatan trakeostomi :

- obat gosok air

- pembersih pipa

- lidi kapas

- tali trakhea

- kaca

- waslap

- pakaian kering

- kotak sampah

- pelindung mata

5. Pelaksanaan

a. Cuci tangan

b. Hidupkan sumber mesin penghisap (tekanan tidak boleh lebih dari 120 mmHg)

c. Buka kit kateter penghisap

d. Isi baskom dengan normal salin steril

e. Kenakan sarung tangan

f. Ambil kateter penghisap dengan tangan yang mengenakan sarung tangan dan hubungkan ke penghisap

g. Hiperinflasi atau hiperoksigenasikan paru-paru pasien selama beberapa kali napas dalam

h. Masukkan kateter sejauh mungkin sampai ujung selang tanpa memberikan isapan, cukup untuk menstimulasi reflek batuk

i. Beri isapan sambil menarik kateter, memutar kateter dengan perlahan 360 o

j. Reoksigenasikan dan inflasikan paru-paru selama beberapa kali napas

k. Masukkan 3 – 5 ml normal salin ke dalam jalan napas hanya jika reflek batuk tertelan

l. Ulangi empat langkah sebelumnya sampai jalan napas bersih

m. Bilas kateter dengan normal salin steril antara tindakan penghisapan bila perlu

n. Hisap kavitas orofaring setelah menyelesaikan penghisapan trakheal

o. Bilas selang penghisap

p. Cuci tangan

Etiologi Hipertiroid

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.

Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.

4. Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.

6. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

Definisi Hipertirod

Hipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).

Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dan dilepaskan kedalam aliran darah. Hormon tiroid saling berinteraksi dengan hampir seluruh sel tubuh, yang menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya hormon tiroid ini yang secara khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses kimia dan fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk fungsi sel, pertumbuhan dan divisi.

Hipertiroid atau Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan. Pilihan lainnya adalah pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radiaktif. Setiap pengobatan memiliki kelebihan dan kekurangan.

Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium : Jumlah yodium yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah pelepasan hormon tiroid. Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, bisa diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium terutama bermanfaat jika hipertirodisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum dilakukan tindakan pembedahan). Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau pengobatan jangka panjang. Propiltiourasil atau metimatol merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi. Selanjutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.

Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala hipertiroid. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan pulih kembali menjadi normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan beda, jaringan tiroid menjadi tidak berdungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid.

Obat-obatan beta bloker (misalnya prapanolol) membantu mengendalikan beberapa gejala Hipertiroid. Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung yang cepat, mengurangi gemetar dan mengendalikan kecemasan. Beta broker terutama bermanfaat dalam mengatasi badai tiroid dan penderita yang dikendalikan oleh obat lain. Sebagian besar pemakaian yodium radiaktif pada akhirnya menyebabkan hipotiroidlisme sekitar 25% penderita mengalamai hipoteroidisme dalam waktu 1 tahun setelah pemberian radioaktif.

Pada riroldektomi, kelenjar tiroid diangkat melalui pembedahan. Pembedahan merupakan terapi pilihan bagi penderita muda, penderita yang gondoknya sangat besar, penderita yang alergi, terhadap obat atau mengalami efek samping akibat obat. Setelah menjalani pembedahan, bisa terjadi hipotiroidisme kepada penderita ini diberikan terapi salih hormon sepanjang hidupnya.

Pengertian Diare

Diare adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi satu kali atau lebih BAB dengan bentuk tinja yang encer atau cair.
Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak atau berlangsung singkat dalam beberapa jam sampai 7 atau 14 hari.

TANDA DAN GEJALA KLINIS KERACUNAN MAKANAN

Keracunan makanan mempunyai tanda-tanda pusing, lemas, mual, muntah, berkeringat dingin, susah bernafas, bibir menjadi kakudan mengeluarkan busa ,serta wajah pucat.

Kulit muka merah, banyak berkeringat, tinitus, tuli, takikardi, dan hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut (aspirin).

Pupil pinpoint merupakan satu-satunya tanda , karena pupil biasanya berdilatasi pada pasien yang mengalami keracunan akut.

Hilangnya kesadaran dengan pupil berdilatasi lebar, distensi vesika urinaria, bising usus negative, aritmia jantung, dan gejala-gajala traktus piramidalis sering merupakan akibat dosis berlebih obat antidepresan trisiklik.

Ciri lain adalah mainlining, terutama pada penggunaan metakualon dan barbiturat, berupa ulkus dangkal di vena superfisial karena tercecernya obat ke dalam jaringan subkutan.

PATOFISIOLOGI KERACUNAN MAKANAN

Makanan yang kita konsumsi dalam keseharian bermacam-macam baik ragam maupun jenis makanan itu. Makanan yang sehat dapat dikatakan makanan yang layak untuk tubuh dan tidak menyebabkan sakit baik seketika maupun mendatang. Dalam menkonsumsi makanan perlu diperhatikan tentang kebersihan makanan, kesehatan, serta zat gizi yang terkandung di dalam makanan tersebut.Hendaknya kita harus pandai dalam memilih makanan yang akan dikonsumsi supaya makanan tersebut bebas dari zat-zat yang dapat merusak tunuh seperti toksik atau racun.

Makanan yang telah terkontaminasi toksik atau zat racun sampai di lambung,lalu lambung akan mengadakan perlawanan sebagai adaptasi pertahanan diri terhadap benda atau zat asing yang masuk ke dalam lambung dengan gejala mual, lalu lambung akan berusaha membuang zat tersebut dengan cara memuntahkannya.Karena seringnya muntah maka tubuh akan mengalami dehidrasi akibat banyaknya cairan tubuh yang keluar bersama dengan mumtahan.Kerena dehidrasi yang tinggi maka lama kelamaan tubuh akan lemas dan banyak mengeluarkan keringat dingin.

Banyaknya cairan yang keluar, terjadinya dehidrasi,dan keluarnya keringat dingin akan merangsang kelenjar hipopisis anterior untuk mempertahankan homeostasis tubuh dengan terjadinya rasa haus. Apabila rasa haus tidak segera diatasi maka dehidrasi berat tidak dapat dihindari, bahkan dapat menyebabkan pingsan sampai kematian.

DEFINISI DAN PENYEBAB KERACUNAN MAKANAN

Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan multisistem dengan penyebab yang tidak jelas harus dicurigai kemungkinan keracunan. Misalnya bila ditemukan penurunan tingkat kesadaran secara mendadak, gangguan nafas, manifestasi berat pada klien psikiatrik, sakit dada pada remaja, aritmia yang mengancam nyawa, atau gejala klinis pada pekerja dengan lingkungan kerja yang mengandung bahan kimia, asidosis metabolic yang sukar dicari penyebabnya, tingkah laku aneh, ataupan kelainan neurologis dengan penyebab yang sukar diketahui.

Racun adalah zat yang ketika tertelan,terhisap, diabsorbsi,menempel pada kulit,atau yang dihasilkan oleh tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat menyebabkan cedera tubuh dengan adanya reaksi kimia.Kecelakaan melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik kecelakaan dank arena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya kesehatan.Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen kedaruratandatang karena masalah toksik atau racun (Brunner and Suddart, KMB,hal : 2485).

Racun adalah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan kematian.Pemeriksaanartikel penelitian kesehatan,

artikel kesehatan anak,

artikel kesehatan jantung,

artikel lingkungan,

artikel kesehatan dan keselamatan kerja, toksikologi ditujukan untuk mencari jenis racun yang masuk dan penyebab kematian.Kecepatan racun berdasarkan cara masuk, berturut-turut dari yang paling cepat menimbulkan efek samping yang paling lambat yaitu imhalasi, kemudian injeksi, oral, rektal atau vaginal, dan terakhir melalui kulit yang sehat (Mansjoer Arief,Kapita Selekta Kedokteran,Jilid 2, hal : 214).

Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi dengan cara pemberian, apakah melalui kulit, mata, paru, atau suntikan, karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya kecepayan absorbsi dan distribusi suatu bahab toksik, tetapi juga jenis dan kecepatan metabolismenya.Pertimbangan lain meliputi perbedaan respon jaringan.

Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas seperti adanya bau gas batu nara(saat ini jarang), pupil sangat kecil (pinpoint), muntah, depresi dan hilangnya pernafasan pada kerscunan akut morfin dan alkoloidnya. Pupil pinpoint merupakan satu-satunya tanda , karena pupil biasanya berdilatasi pada pasien yang mengalami keracunan akut. Kecuali pada pasien yang sangat rendah tingkat kesadarannya, pupilnya mungkin menyempit tetapi tidak sampai berukuran pinpoint.

Kulit muka merah, banyak berkeringat, tinitus, tuli, takikardi, dan hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut (aspirin).

Luka bakar berwarna putih pucat pada mukosa mulut dan luka bakar keabu-abuan pda bibir dan dagu menunjukkan pasien telah meminun bahab kaustik atau korosif; dan bau lisol adalah cirri khas intoksikasi derivate fenol.

Ditemukannya juga lesi pada kulit pasien yang tidak sadarkan diri, terutama pada daerah kulit yang eritema, sangat mengarah pada dosis barbiturate berlebihan sebagai penyebab koma. Frekuensi terjadinya lesi-lesi ini sampai 6%, terutama bila menggunakan preparat-preparat barbiturate dengan masa kerja sedang. Lesi ini paling sering ditemukan pada lipatan diantara dua permukaan kulit yang mengalami tekanan, seperti celah antar jari dan bagian dalam lipatan lutut. Lesi jarang timbul pada daerah dengan tekanan maksimum.Bila dijumpai, biasanya terjadi pada keracunan akut lain, terutama glutetimid, antidepresan trisiklik, metakualon, meprobamat, dan karbon monoksida.

Penting pila diperiksa adanya tanda-tanda tusukan jarum suntik terutama dipunggung tangan, fosa kubiti, lengan bawah dan pada bagian dalam betis serta pleksus vena rectum, vagina, dan sublingual.Luka-luka tusuk ini sering disertai dengan infeksi.

Ciri lain adalah mainlining, terutama pada penggunaan metakualon dan barbiturat, berupa ulkus dangkal di vena superfisial karena tercecernya obat ke dalam jaringan subkutan.

Kombinasi hipertonik, reflek ekstremitas yang meningkat, sering disertai dengan klonus, respon ekstensor, dan mioklonik disamping menurunnya kesadaran menyokong diagnosis keracunan Mandrak (difenhidramin dan metakualon).

Hilangnya kesadaran dengan pupil berdilatasi lebar, distensi vesika urinaria, bising usus negative, aritmia jantung, dan gejala-gajala traktus piramidalis sering merupakan akibat dosis berlebih obat antidepresan trisiklik.

Riwayat menurunnya kesadran yang jelas dan cepat, disertai dengan gangguan pernafasan dan kadang-kadang henti jantung pada anak muda sering dihubungkan dengan keracunan akut destropropoksifen, terutama bila digunakan bersama alcohol.

Anak-anak remaja yang menujukkan cirri-ciri seperti ini mengarah pada intoksikasi alcohol tetapi dengan nafas yang berbau pelarut seperti aseton atau toluene, harus dicurigai telah melakukan solvent sniffing, biasanya karena menghirup perekat buatan pabrik.

Untuk zat aditif, gejala terdiri dari dua kelompok besar yaitu:

a. Kelompok sindrom simpatomimetik

Gejala yang sering ditemukan adalah dilusi, paranoid, takikardi, hipertensi, hiperpireksia, keringat banyak, midriasis, hiperefleksi, kejang (pada kasus berat), hipotensi (pda kasus-kasus berat), dan aritmia (pada kasus berat).Obat-obat dengan gejala tersebut adalah:

• Amfetamin

• MDMA dan derivatnya

• Kokain

• Dekongestan

• Intoksikasi teofilin

• Intoksikasi kefein

b. Golongan opiate (morfin, patidin, heroin, kodein) dan sedative

Tanda dan gejala yang sering ditemukan adalah koma, depresi nafas, miosis, hipotensi, bradikardi,hipotermia, edema paru, bising usus menurun, hiporefleksi, kejang (pada kasus berat). Pada kelompok ini dimasukkan beberapa obat yaitu:

• Narkotika

• Barbiturate

• Benzodiasepin

• Meprebamat

• Etanol

Penggolongan racun berdasarkan sumber, tempat, organ yang dipengaruhi, mekanisme kerja dan cara kerja atau efek racun:

 Racun local : zat korosif, zat iritan seperti arsen, dan HgCl2, anestetik seperti kokain dan asam kobalt;

 Racun sistemik : narkotika, barbiturate, dan alcohol (terutama berpengaruh terhadap susunan saraf pusat), digitalis dan asam oksalat (terutama terhadap jantung),CO dan sianida (terutama terhadap enzim pernapasan intrasel), insektisida golongan fosfor organik karbamat dan chlorinated-hidrokarbon, striknin (terutama terhadap medulla spinalis), catharides dan HgCl2(terutama terhadap ginjal);

 Racun campuran : asam oksalat, asam karbolat, arsen, dan garam Pb.

Keracunan makanan merupakan penyakit yang tiba-tiba dan mengejutkan yang dapat terjadi setelah menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi zat racun misalnya botulisme yaitu keracunan yang terjadi akibat terkena racun ikan buntok.Botulisme adalah keracunan makanan yang serius yang membutuhkan surveilen terus menerus.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keracunan:

Efek racun bervariasi tergantung dari cara masuk, umur(orang tua,anak biasanya lebih sensitif),kondisi tubuh(adanya demam, penyakit hati, ginjal, lambung, bentuk fisik dsb),kebiasaan (alkohol dan morfin dapat terjadi toleransi), idiosinkrasi dan alergi (dipengaruhi oleh konsentrasi, struktur kimia, adanya efek dan adisi dan sinergisme), dan waktu pemberian (absorbsi sebelum makan lebih baik).

Keracunan makan dapat disebabkan oleh banyak hal seperti: makanan kaleng yang terkontaminasi zat racun kaleng yang kadaluarsa,keracunan oleh zat racun hewan, bakteri,tunbuhan,oleh gas,dan sebagainya.

KOMPLIKASI CIDERA KEPALA BERAT

1. Kebocoran cairan cerebrospinal, dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan terjadi pada 2 – 6 % pasien dengan cidera kepala tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari pada 85 % pasien. Drainase lumbai dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien ini memiliki resiko meningitis yang meningkat (biasanya pneumolok), pemberian antibiotik profilaksis masih kontoversial. Otorea atau rinorea cairan cerebrospinal yang menentap atau meningitis berulang merupakan indikasi untuk operasi reparatif.

2. Fistel Karotis-Kavernosusu, ditandai oleh trias gejala: eksolftalmos, kemosisi dan bruit orbital dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cidera. Anglografi diperlukan untuk konformasi diagnosis dan terapi dengan oklusi balon endovaskular merupakan cara yang paling efektif dan dapat mencegah hilangnya penglihatan yang permanen.

3. Diabetes Inspicidus, dapat disebabkan oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis, menyebabkan penghentian sekresi hormon antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah besar volume urin encer, menimbulkan hipernatremia dan deplesi volum. Vasopresin arginin (pitressin) 5 – 10 unit intravena, intramuscular, atau subkutan setiap 4 – 6 jam atau desmopressin asetat subkutan atau intravena 2 – 4 mg setiap 12 jam, diberikan untuk mempertahankan pengeluaran urin kurang dari 200 ml/jam, dan volume diganti dengan cairan hipotonis (0,25 5 atau 0,45 % salin) tergantung pada berat ringannya hipernatremia.

4. Kejang Pascatrauma, dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predesposisi untuk kejang lanjut. Kejang dini menunjukkan resiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus dipertahankan dengan antikonvulsan. Insidens keseluruhan epilepsi pascatrauma lanjut (berulang, tanpa provokasi) setelah cidera kepala tertutup adalah 5 %; resiko mendekati 20 % pada pasien dengan perdarahan intrakranial ayau fraktur depresi.

5. Pneumonia, radang paru-paru disertai eksudasi dan konsolidasi.

6. Meningitis Ventrikulitis

7. Infeksi saluran kemih

8. Perdarahan gastrointestinal

9. Sepsis asam negatif

10. Kebocoran CSS

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. CT-Scan

Mengidentifikasi adanya hemorragic, ukuran ventrikuler, infark pada jaringan mati.

2. Foto tengkorak atau cranium

Untuk mengetahui adanya fraktur pada tengkorak.

3. MRI (Magnetic Resonan Imaging)

Gunanya sebagai penginderaan yang mempergunakan gelombang elektomagnetik.

4. Laboratorium

Kimia darah: mengetahui ketidakseimbangan elektrolit.

PATOFISIOLOGI CIDERA KEPALA BERAT

Trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia Aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, hal itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma epidural, subdura maupun intracranial, perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplai oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan edema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan TIK (Tekanan Intrakranial) merangsang kelenjar Pitultary dan Steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah dan anoreksia sehingga masukan nutrisi kurang.

TANDA DAN GEJALA CIDERA KEPALA BERAT

A. Gejala

Merasa lemah, lesu, lelah, hilang keseimbangan, perubahan tekanan darah atau normal perubahan frekuensi jantung, perubahan tingkah laku atau kepribadian, inkontenensia kandung kemih / khusus mengalami gangguan fungsi, mual, muntah, dan mengalami perubahan selera makan / minum, kehilangan kesadaran, amnesia, vertigo, syncope, tinnitus, kehilangan pendengaran, perubahan penglihatan, gangguan pengecapan, sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, trauma baru karena kecelakaan konfusi, sukar bicara, dan kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

B. Tanda

Cidera kepala berat mempunyai tanda yang variabel yaitu:

- Perubahan kesadaran - Depresi

- Latergi - Muntah (mungkin proyektif)

- Ataksia atau cara berjalan tidak

Tetap - Gangguan menelan

- Perubahan kesadaran sampai koma

- Cidera orthopedic

- Kehilangan tonus otot - Perubahan status mental

- Cemas - Perubahan pupil

- Mudah tersinggung - Kehilangan penginderaan

- Delirium (suatu kondisi dimana

kesadaran menjadi kabur dan

disertai ilusi atau halusinasi) - Kejang

- Kehilangan sensasi sebagian tubuh

- Agitasi - Wajah menyeringi

- Bingung - Respon menarik pada rangsang

- Perubahan pola nafas - Nyeri yang hebat

- Nafas bunyi rochi - Gelisah

- Fraktur atau dislokasi - Gangguan rentang gerak

- Gangguan penglihatan - Gangguan dalam regulasi suhu tubuh

- Gangguan kognitif

- Afasia motoris atau sensoris

- Bicara tanpa arti disartria anomia

ETIOLOGI CIDERA KEPALA BERAT

Menurut Hudak dan Gallo (1996: 108) mendeskripsikan bahwa penyebab cidera kepala adalah karena adanya trauma rudapaksa yang dibedakan menjadi 2 faktor yaitu:

1. Trauma Primer

Terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselarasi dan deselerasi).

2. Trauma Sekunder

Terjadi akibat dari trauma saraf (melalui, akson) yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atau hipotensi siskemik.

DEFINISI CIDERA KEPALA

Cidera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter, pembuluh darah serta otaknya mengalami cidera baik yang trauma tertutup maupun trauma tembus.

Cidera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognonis selanjutnya.

Tindakan resusitasi (rangsang jantung), anamnesis (riwayat orang sakit dan penyakitnya pada masa lalu, atau mengenal sejarah suatu penyakit sampai ke titik dimana catatan itu diambil agar dapat ditegakkan diagnosa yang tepat untuk kepentingan terapi), dan pemeriksaan fisik umum serta neurologis harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cidera kepala menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit.

Cidera kepala dibagi menjadi tiga yaitu cidera kepala ringan, sedang dan berat. Cidera kepala ringan adalah trauma kepala dengan skala Glasgow Coma Scale 15 (sadar penuh) tidak ada kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala dapat terjadi abrasi, lacerasi, haematoma kepala dan tidak ada kriteria cidera sedang dan berat. Sedangkan cidera berat adalah keadaan dimana struktur lapisan otak mengalami cidera berkaitan dengan edema, hyperemia, hipoksia dimana pasien tidak dapat mengikuti perintah, coma (GSC < 8) dan tidak dapat membuka mata.

Cidera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan, dan morfologi cidera:

1. Mekanisme: berdasarkan adanya penetrasi durameter

• Trauma tumpul: kecepatan tinggi (tabrakan otomobil)

Kecepatan rendah (terjatuh, dipukul)

• Taruma tembus: (luka tembus peluru dan cidera tembus lainnya)

2. Keparahan cidera

- Ringan : Skala koma Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) 14-15

- Sedang : GCS 9 – 13

- Berat : GCS 3 – 8

3. Morfologi

- Fraktur tengkorak: kranium, linear/stelatum, depresi/non depresi, terbuka/tertutup.

Basis: dengan / tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan / tanpa kelumpuhan nervus VII.

- Lesi Intrakranial: Fokal, Epidural, Intraserebral

Difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cidera aksonal difus.

Dalam banyak aspek, pengelolaan cidera kepala pada anak serupa dnegan dewasa. Namun dalam beberapa hal sedikit berbeda atau sangat khusus. Anak-anak terutama yang berusia 2 tahun ke bawah rentan terhadap komplikasi dan sekuele berat setelah cidera kepala berat. Banyak dari komplikasi tersbut berkaitan dengan cidera sekunder otak seperti edema, hiperemia, hipoksia.

Mekanisme cidera kepala berat berupa dengan dewasa, namun anak yang tertabrak kendaraan 3 kali lebih sering dari dewasa. Kecelakaan sepeda juga sering, namun akibat jatuh tidak sesering dewasa. Walau begitu, derajat kerusakan yang diakibatkan oleh jatuh tidak sama dengan dewasa.

Perawatan Pasca Operasi PSARP (Postero Sagital Anorecto Plasti)

1. Antibiotik intra vena diberikan selama 3 hari ,salep antibiotik diberikan selama 8-10 hari.

2. 2 minggu pasca operasi dilakukan anal dilatasi dengan heger dilatation, 2x sehari tiap minggu dilakukan anal dilatasi dengan anal dilator yang dinaikan ukuran sesuai dengan umurnya.

Penatalaksanaan Atresia ani

Penatalaksanaan Atresia ani tergantung klasifikasinya :

1. Melakukan pemeriksaan colok dubur

2. Melakukan pemeriksaan radiologik pemeriksaan foto rontgen bermanfaat dalam usaha menentukan letak ujung rectum yang buntu setelah berumur 24 jam, bayi harus diletakkan dalam keadaan posisi terbalik selama tiga menit, sendi panggul dalam keadaan sedikit ekstensi lalu dibuat foto pandangan anteroposterior dan lateral setelah petanda diletakkan pada daerah lekukan anus.

3. Melakukan tindakan kolostomi neonatus tindakan ini harus segera diambil jika tidak ada evakuasi mekonium.

4. Pada stenosis yang berat perlu dilakukan dilatasi setIap hari dengan kateter uretra, dilatasi hegar, atau spekulum hidung berukuran kecil selanjutnya orang tua dapat melakukan dilatasi sendiri dirumah dengan jari tangan yang dilakukan selama 6 bulan sampai daerah stenosis melunak dan fungsi defekasi mencapai keadaan normal.

5. Melakukan operasi anapelasti perineum yang kemudian dilanjutkan dengan dilatasi pada anus yang baru pada kelainan tipe dua.

6. Pada kelainan tipe tiga dilakukan pembedahan rekonstruktif melalui anoproktoplasti pada masa neonatus

7. Melakukan pembedahan rekonstruktif antara lain: operasi abdominoperineum pada usia (1 tahun) operasi anorektoplasti sagital posterior pada usia (8-!2 bulan) pendekatan sakrum setelah bayi berumur (6-9 bulan)

8. Penanganan tipe empat dilakukan dengan kolostomi kemudian dilanjutkan dengan operasi "abdominal pull-through" manfaat kolostomi adalah antara lain:

a. Mengatasi obstruksi usus

b. Memungkinkan pembedahan rekonstruktif untuk dikerjakan dengan lapangan operasi yang bersih

c. Memberi kesempatan pada ahli bedah untuk melakukan pemeriksaan lengkap dalam usaha menentukan letak ujung rektum yang buntu serta menemukan kelainan bawaan yang lain.

Fena dan Defries pada tahun 1982 memperkenalkan metode operasi dengan pendekatan postero sagital anorectoplasty, yaitu dengan cara membelah muskulus sfingter eksternus dan muskulus levator ani untuk memudahkan mobilisasi kantong rectum dan pemotongan fistel. Keberhasilan penatalaksanaan atresia ani dinilai dari fungsinya secara jangka panjang, meliputi anatomisnya, fungsi fisiologisnya, bentuk kosmetik serta antisipasi trauma psikis. Sebagai Goalnya adalah defekasi secara teratur dan konsistensinya baik. Untuk menanganinya secara tepat, harus ditentukankan ketinggian akhiran rectum yang dapat ditentukan dengan berbagai cara antara lain dengan pemeriksaan fisik, radiologis dan USG.

Komplikasi yang terjadi pasca operasi banyak disebabkan oleh kegagalan menentukan letak kolostomi, persiapan operasi yang tidak adekuat keterbatasan pengetahuan anatomi, ketrampilan operator yang kurang serta perawatan post operasi yang buruk. Dari berbagai klasifikasi penatalaksanaannya berbeda tergantung pada letak ketinggian akhiran rectum dan ada tidaknya fistula.

Teknik terbaru dari operasi atresia ani ini adalah teknik Postero Sagital Ano Recto Plasty (PSARP). Teknik ini punya akurasi tinggi untuk membuka lipatan bokong pasien. Teknik ini merupakan pengganti dari teknik lama, yaitu Abdomino Perineal Poli Through (APPT). Teknik lama ini punya resiko gagal tinggi karena harus membuka dinding perut, banyak menimbulkan inkontinen feses dan prolaps mukosa usus yang lebih tinggi.

Teknik Operasi

 Dilakukan dengan general anestesi , dengan endotrakeal intubasi , dengan posisi pasien tengkurap dan pelvis ditinggikan

 Stimulasi perineum dengan alat Pena Muscle Stimulator untuk identifikasi anal dimple

 Incisi bagian tengah sacrum kearah bawah melewati pusat spingter dan berhenti 2 cm didepanya

 Dibelah jaringan subkutis , lemak, parasagital fiber dan muscle complek.

Os Coxigeus dibelah sampai tampak muskulus levator , dan muskulus levator dibelah tampak dinding belakang rectum

• Rectum dibebas dari jaringan sekitarnya

• Rectum ditarik melewati levator, muscle complek dan parasagital fiber

• Dilakukan anoplasti dan dijaga jangan sampai tension.

Diagnosa atresia ani

Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Disini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen sempit ke daerah yang melebar. Pada foto 24 jam kemudian terlihat retensi barium dan gambaran makrokolon pada hirschsprung segmen panjang.

Pemeriksaan biopsi hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas yaitu tidak adanya sel ganglion parasimpatik dilapisan muskularis mukosa dan adanya serabut syaraf yang menebal pada pemeriksaan histokimia, aktifitas kolinaterase meningkat.

Atresia ani biasanya jelas sehingga diagnosis sering dapat ditegakkan segera setelah bayi lahir dengan melakukan inspeksi secara tepat dan cermat pada daerah perineum. Diagnosis kelainan anurektum tipe pertama dan keempat dapat terlewatkan sampai diketahui bayi mengalami distensi perut dan tidak mengalami kesulitan mengeluarkan mekonium.

Pada bayi dengan kelainan tipe satu/kelainan letak rendah baik berupa stenosis atau anus ektopik sering mengalami kesulitan mengeluarkan mekonium. Pada stenosis yang ringan, bayi sering tidak menunjukkan keluhan apapun selama beberapa bulan setelah lahir. Megakolon sekunder dapat terbentuk akibat adanya obstruksi kronik saluran cerna bagian bawah daerah stenosis yang sering bertambah berat akibat mengerasnya tinja.

Bayi dengan kelainan tipe kedua yang tidak disertai fistula/fistula terlalu kecil untuk dilalui mekonium sering akan mengalami obstruksi usus dalam 48 jam setelah lahir. Di daerah anus seharusnya terbentuk penonjolan membran tipis yang tampak lebih gelap dari kulit disekitarnya, karena mekonium terletak dibalik membran tersebut.

Kelainan letak tinggi atau agenesis rectum seharusnya terdapat suatu lekukan yang berbatas tegas dan memiliki pigmen yang lebih banyak daripada kulit disekitarnya sehingga pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan lubang fistulla pada dinding posterior vagina/perinium, atau tanda-tanda adanya fistula rektourinaria. Fistula rektourinaria biasanya ditandai oleh keluarnya mekonium serta keluarnya udara dari uretra.

Diagnosis keempat dapat terlewatkan sampai beberapa hari karena bayi tampak memiliki anus yang normal namun saluran anus pendek dan berakhir buntu. Manifestasi obstruksi usus terjadi segera setelah bayi lahir karena bayi tidak dapat mengeluarkan mekonium. Diagnosis biasanya dapat dibuat dengan pemeriksaan colok dubur.

Tanda da Gejala tresia ani atau anus imperforata

Gejala yang menunjukan terjadinya atresia ani atau anus imperforata terjadi dalam waktu 24-48 jam. Gejala itu dapat berupa:

1. Perut kembung dan membuncit

2. Muntah

3. Tidak ada anus yang terbuka

4. Tidak bisa buang air besar

5. Tidak ada mekonium

6. Pada pemeriksaan radiologis dengan posisi tegak serta terbalik dapat dilihat sampai dimana terdapat penyumbatan

7. Termometer oleh jari kecil tidak dapat masuk ke dalam rectum

8. Pada bayi perempuan biasanya disertai vistula recta vagina, jarang disertai vistula recta ana

9. Pada bayi laki laki sering disertai vistula recta urinari; dalam urin ada meconium

PATOFISIOLOGI Atresia ani

Terjadinya anus imperforata karena kelainan congenital dimana saat proses perkembangan embrionik tidak lengkap pada proses perkembangan anus dan rectum. Dalam perkembangan selanjutnya ujung ekor dari belakang berkembang jadi kloaka yang juga akan berkembang jadi genitor urinary dan struktur anoretal.

Atresia ani ini terjadi karena tidak sempurnanya migrasi dan perkembangan kolon antara 7-10 minggu selama perkembangan janin. Kegagalan tersebut terjadi karena abnormalitas pada daerah uterus dan vagina, atau juga pada proses obstruksi. Anus imperforate ini terjadi karena tidak adanya pembukaan usus besar yang keluar anus sehingga menyebabkan feses tidak dapat dikeluarkan.

Manifestasi klinis diakibatkan adanya obstuksi dan adanya 'fistula. Obstuksi ini mengakibatkan distensi abdomen, sekuestrasi cairan, muntah dengan segala akibatnya Apabila urin mengalir melalui fistel menuju rektum, maka urin akan diabsorbsi sehingga terjadi asidosis hiperchloremia, sebaliknya feses mengalir kearah traktus urinarius menyebabkan infeksi berulang. Pada keadaan ini biasanya akan terbentuk fistula antara rectum dengan organ sekitarnya. Pada wanita 90% dengan fistula ke vagina (rektovagina) atau perineum (rektovestibuler). Pada laki- laki biasanya letak tinggi, umumnya fistula menuju ke vesika urinaria atau ke prostate (rektovesika) pada letak rendah fistula menuju ke urethra (rektourethralis).